Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

 

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

 

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

 

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

 

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

1. Топографическая.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

2. По локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.